生理、寄生蟲、免疫、微生物

      人體許多器官都有分泌荷爾蒙的細 胞，這些細胞依所分泌的荷爾蒙，可概分為兩種。其中一種為分泌蛋白質荷爾蒙的細胞，這些細胞分佈在腦下垂體、腎上腺髓質、胰臟等處。另一種為分泌類固醇荷 爾蒙的細胞，這些細胞分佈在腎上腺皮質、卵巢、睪丸等處。上述兩種細胞均屬於內分泌腺，又稱為無管腺，亦即沒有導管，所分泌的物質，直接釋放到結締組織的 微血管網，隨著血液輸送到身體的各個部位。
　　
　　腎上腺皮質產生兩個主要的類固醇激素，分別是：腎上腺皮質類固醇激素（adreno corticosteroids）及腎上腺雄性激素（adrenal androgens）。由功能上皮質類固醇又可分為類皮質醣葡萄糖皮質素（gluco corticoid）及礦物皮質酮礦物性皮質素（minerale corticoid）；前者參與控制醣的代謝及抵抗外來的壓力；後者則調節鹽與水份的代謝。腎上腺皮質類固醇的分泌，受來自下視丘之促腎上腺皮質激素釋放 因子（CRF）刺激腦下垂體所分泌之促腎上腺皮質激素（ACTH）所控制。而當葡萄糖皮質激素分泌過多時，可經由回饋作用，抑制ACTH及CRF的分泌。

和腎上腺皮質機能亢進有關的疾病可依分泌過多的激素種類分為三種症候群。Cortisol（為最主要的類皮質酮gluco corticoid）產生過多會引起Cashing氏症候群；醛固酯醇aldosterone（最主要的礦物質皮質酮）過剩會引起高醛酯固醇症，而腎上腺 雄性素發生過多（通常發生於先天性腎上腺增生）則會導致腎上腺性男性化。
（一）Cashing氏症候群
Cortisol分泌過多引起的Cashing氏症候群是一些特徵的組合―包括軀幹肥胖、多血性月形臉、高血壓、葡萄糖代謝異常、肌肉消弱無力、無月經、多毛症，痤瘡、骨質疏鬆、精神擾亂（可由沮喪、欣快…到精神病）。
（二）高醛酯固醇症（Hyper aldosteronism）：
醛固酯醇aldosterone會促進鉀的排泄、鈉的滯留，因而使血液及血液外液體容積擴張。因此aldosterone分泌過多的特徵是低鉀血症、高鈉血症及心臟功能異常。
（三）腎上腺性男性化（Adrenal virilism）―先天性腎上腺增生
男性化可由任何雄性素製造過多的卵巢疾病或腎上腺皮質疾病引起，它是由於先天性缺乏類固醇生成中所需的一種特殊的酶，使Cortisol合成受 阻，ACTH因而大量分泌而促成所謂先天性腎上腺增生，有些病例，酶的缺乏只會導致雄性素製造過多，引起純粹的男性化。有些酶的缺乏，除了會使雄性素合成 過多外，還會造成醛固醇的合成不良，而導致「鹽耗失性男性化」。男嬰出生時多半正常，但日後則呈早熟，女嬰則常呈外陰部不正常。

　　皮質類固醇釋放不足的原因，可能是兩側腺體皮質廣泛的破壞，或由腦下垂體，或視丘病變，所引起的續發性ACTH分泌不足。由腎上腺本身的疾病 所引起的，稱為原發性腎上腺皮質不足，即Addison氏病；而與ACTH分泌不足有關的疾病，有時被稱為續發性腎上腺皮質不足。

　　明顯的，慢性的腎上腺功能不足（即Addison’s病）並不常見，雖然臨床上可能不少沒有確定診斷的可顯病例，因為腎上腺皮質有很大的功能 儲備，所以必須兩邊腺體實質約被破壞90﹪後才會出現功能不足的症狀。絕大多數的Addison氏病的真正原因不明，推測是由自體免疫機制造成的。

　　大部份的病人會有胃腸功能異常，包括厭食、體重減輕、噁心、嘔吐及腹瀉。血糖會降低，並可能出現血糖過低的症狀。雖然病人長有某種程度的低血壓，但真正昏厥卻很少發生。心臟變得比較小，可能是長期的低容積及低血壓，使心臟的工作負荷減輕所致。

　　急性腎上腺皮質腺功能不足的可能原因有：（1）長期接受類固醇治療途然停藥。（2）Addison氏病病人遇有壓力時。（3）腎上腺遭到外傷、出血性的破壞。

轉錄自http://blog.sina.com.tw/vyogacenter/article.php?pbgid=20110&entryid=1799#

    在正常人體內,清晨血中 cortisol 的濃度最高,半夜跌到谷底,其原因為晚上血中cortisol 的濃度低,因此刺激下視丘分泌corticotropin-releasing factor (親腎上腺皮質素釋放因子) 來刺激下垂體分泌 ACTH (親腎上腺皮質素),讓腎上腺於清晨釋放更多的cortisol。

    當腎上腺皮質過度分泌醣質皮質素(Cortisol, Corticosteroid) 時造成庫興氏症候群 (Cushing's syndrome) 。造成庫興氏症候群的主要原因為下列三種：分別是腦垂腺分泌過多親腎上腺皮質激素 (Corticotrophin；ACTH) 造成的腦垂腺依賴型高腎上腺皮質功能症 (Pituitary-dependent hyperadrenocorticism；PDH)，腎上腺腫瘤分泌過多可體素 (Cortisol)造成的腎上腺依賴型高腎上腺皮質功能症(Adrenal-dependent hyperadrenocorticism；ADH) 或醫源性高腎上腺皮質功能症 (Iatrogenic hyperadrenocorticism) 。

    常見之臨床症狀為：劇渴、多尿、食慾上升、肥胖、茶壺肚 (Potbelly)、嗜睡、呼吸急促、肌肉無力、肝腫大及反覆復發的泌尿道感染，而頻渴多尿通常是最早出現的臨床症狀。此外病患還會出現全身雙側性脫毛、皮膚變薄、肌肉萎縮、色素沉著、雌性動物不發情、雄性動物睪丸萎縮、病程一長病畜體重會下降、嚴重時甚至會出現病畜一直繞圈圈、癲癇和行為改變的情況。

    PDH為造成犬隻Cushing's syndrome最常見的原因，佔病例中 80~85 ％。其平均發生年齡約為8歲，且無性別特異性。PDH高危險犬種有貴賓犬、雪納瑞及小型梗犬，如約克夏、傑克羅素梗及史大佛夏牛頭梗。